O. Ripetska, I. Deneha, V. Hrynovets, I. Hrynovets, V. Shybinskyy, A. Buchkovska, M. Renka, K. Novicka‑Dudek

Streszczenie
Wprowadzenie. Proces zapalny cechuje się podwyższonym stężeniem anionów azotynowych w płynach ustrojowych. Zatem pomiar poziomu pochodnych tlenku azotu (NO) w ślinie może stanowić dobre źródło informacji w diagnostyce periodontopatii w różnych stadiach ich rozwoju.
Cele. Celem niniejszej pracy była ocena stężenia NO w ślinie pacjentów, u których stwierdzono obecność patologicznych zmian periodontycznych na podstawie pomiaru nagromadzenia jego stabilnego metabolitu – anionów azotynowych.
Materiały i metody. W badaniu uczestniczyło 53 pacjentów (w wieku 20‑40 lat), w tym 29 osób z uogólnionymi zapalnymi chorobami dziąseł [(przewlekłe zapalenie dziąseł (16) i przewlekłe przerostowe zapalenie dziąseł (13)] oraz 24 osoby z przewlekłym uogólnionym zapaleniem przyzębia (zapalno‑dystroficzne choroby przyzębia). W badaniu oceniano stężenie NO w ślinie na podstawie nagromadzenia stabilnego metabolitu tlenku azotu – anionów azotynowych. Wyniki uzyskano metodą spektrofotometrii (λ 550 nm).
Wyniki. W przebiegu przewlekłego zapalenia przyzębia poziom anionów azotynowych w ślinie różnił się znacząco od tego obserwowanego w grupie kontrolnej wyłącznie w przypadku zaostrzenia stanu chorobowego (51,9 ± 2,4 pmol/l). W przewlekłym przerostowym zapaleniu dziąseł stężenie anionów azotynowych w ślinie wynosiło 11,6 ± 1,6 pmol/l, jednak w przypadku zaostrzeń choroby stwierdzano cztero‑ lub pięciokrotny wzrost jego poziomu do wartości 56,1 ± 2,7 pmol/l. Podwyższony poziom anionów azotynowych w ślinie odnotowano u badanych w aktywnej fazie przewlekłego uogólnionego zapalenia przyzębia (84,9 ± 3,8 pmol/l). W okresie remisji obserwowano spadek stężenia anionów azotynowych w ślinie.
Wnioski. Stężenie anionów azotynowych w ślinie pacjentów z przewlekłym zapaleniem dziąseł i przewlekłym przerostowym zapaleniem dziąseł różniło się znacząco od tego obserwowanego w grupie kontrolnej jedynie w przypadku badanych z zaostrzeniem stanu chorobowego. W aktywnej fazie przewlekłego uogólnionego zapalenia przyzębia poziom anionów azotynowych w ślinie ponad 10‑krotnie przekraczał wartości uzyskane u zdrowych osób z grupy kontrolnej.

Abstract
Introduction. Inflammation is characterized by the raise of nitric anion concentration in biological fluids. Thus, measurement of NO derivates in saliva can be greatly informative in diagnosing the periodontal pathology at different stages of its development.
Objectives. The aim of our investigations was the examinations of NO levels in saliva of patients with periodontal pathology by measuring accumulation of its stable metabolite nitrite anion.
Materials and methods. We studied 53 patients (20‑40 years old), including 29 persons with generalized inflammatory diseases of the gums: chronic simple (16) and hypertrophic gingivitis (13) and 24 patients with chronic generalized periodontitis, (inflammatory‑dystrophic disease of the periodontium). Nitric oxide production was studied in saliva, by measuring accumulation of its stable metabolite nitrite anion. results were obtained in a spectrophotometry method (λ 550nm).
Results. In simple chronic gingivitis the level of nitrite anion in saliva differs significantly from the control samples only in the group with exacerbation of simple chronic gingivitis (51,9 ± 2,4 pmoI/L). In chronic hypertrophic gingivitis amounts of nitrite anion in saliva are 11,6 ± 1,6 pmol/L, but in the case of exacerbation they were increased four‑five times as much as 56,1 ± 2,7 pmol/L. Increased amounts of nitrite anion in saliva were reported at the active stage of chronic generalized periodontitis (84,9 ± 3,8 pmol/L). At the stage of remission levels of nitrite anion in saliva were lowered.
Conclusions. Nitric‑anion concentration in the saliva of patients, with chronic simple and hypertrophic gingivitis differs significantly from the control samples only in case of exacerbation. At the active stage of chronic generalized periodontitis amounts of nitrite‑anion in saliva exceeds the health group indices more than 10 times.

Hasła indeksowe: zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia, tlenek azotu, poziom anionów azotynowych w ślinie
Key words: gingivitis, periodontitis, Nitric oxide, levels of nitrite anion in saliva

Piśmiennictwo
1. Michałojć Z, Bachanek T, Ogonovsky R i wsp. Wpływ wybranych czynników środowiska na zawartość mikroelementów w warzywach z okolic jeziora Pisoczno (UA). W: Wdowiak A, Tucki A. (red.). Aspekty środowiskowo‑rekreacyjne i prawne zdrowia człowieka. Włodawa: Międzynarodowe Towarzystwo Wspierania i Rozwoju Technologii Medycznej; 2015, s. 175‑184.
2. Ripecka O, Deneha I, Hrynovets V i wsp. Estimation of Professional Hygiene Efficiency in Patients with Generalized Periodontitis. Pol J Environ Stud. 2012; 21(6A): 76‑79.
3. Monastyrsky VA, Hrynovets VS. Discovery that resulted in significant changes in views of the pathology of periodontal tissues. Danylo Halytsky Lviv National Medical University; 2017, s. 124.
4. Surdilovic D, Stojanovic I, Apostolovic M i wsp. The role of nitricoxide in saliva in reduction of caries. Acta Fac Med Naissensis. 2008; 25: 93‑95.
5. Bachanek T, Ogonovski R, Hendzel B i wsp. Stan uzębienia młodzieży w wieku 18 lat w województwach lwowskim i lubelskim. Dent Med Probl. 2013; 50(3): 308‑314.
6. Chang CC, Liao YS, Lin YL i wsp. Nitricoxide protects osteoblasts from oxidative stress‑induced apoptotic insults via a mitochondria‑dependent mechanism. J Orthop Res. 2006; 24(10): 1917‑1925.
7. Stepanov JM, Kononov IN, Zhurbina AI i wsp. Arginine in medical practice. J Acad Med Sci Uk. 2004; 10(1): 339.
8. Van’t Hof RJ, Ralston SH. Nitric oxide and bone. Immunology. 2001; 103(3): 203‑255.
9. Deneha IS, Kukhta SY, Hrynovets VS. Informativeness of the index of bleeding in periodontitis. Act Probl Stomat. 1996; 13.
10. Deneha I, Ripetska O, Hrynovets V. New Approach to the Estimation of the Nature of Generalized Periodontitis. Pol J Environ Stud. 2013; 22(5A): 21‑25.
11. Hrynovets I, Mahlovayy A, Deneha I i wsp. Application of different medicinal films in dental practice. Gorlice 2016, s. 105.
12. Feelisch M, Stamler JS. Methods in Nitric Oxide Research. Chichester: Wiley& Sons; 1996.
13. Ripetska O, Deneha I, Hrynovets V i wsp. Diseasess of the Periodontium. Etiology. Pathogenesis. Diagnosis. Treatment. Lviv: Liga‑Press; 2004, s. 174.
14. Ripecka O, Deneha I. Concentration of nitrit‑anion in saliva of patients at different stages of periodontal diseases. Ann Univ Mariae Curie‑Sklodowska. 2008; XXI, 1(55): 295‑298.
15. Reher VG, Zenóbio EG, Costa FO i wsp. Nitricoxide levels in saliva increase with severity of chronic periodontitis. J Oral Sci. 2007; 49(4): 271‑276.
16. Lenander‑Lumikari M, Loimaranta V. Saliva and dental caries. Adv Dent Res. 2000; 14: 40‑47.
17. HegdeMithra N, HegdeNidarsh D, Ashok A i wsp. Salivary Nitric Oxide (NO2 + NO3) as biomarker of dental caries in adults: An in vivo study. IRJP. 2012; 3(11): 100‑102.
18. Loscalzo J. The identification of nitric oxide as endothelium‑derived relaxing factor. Circ Res. 2013; 113: 100‑103.
19. Som S, Dutta Banik G, Maity A i wsp. Exhaled nitric oxide as a potential marker for detecting non‑ulcer
dyspepsia and pepticulcer disease. J Breath Res. 2018; 12: 026005.
20. Wang YF, Guo CL, Zhao LZ i wsp. Effect of Helicobacterpylori infection on gastric mucosal pathologic change and level of nitric oxide and nitric oxide synthase. World J Gastroenterol. 2005; 11: 5029‑5031.
21. Aksit‑Bicak D, Emekli‑Alturfan E, Ustundag UV i wsp. Assessment of dental caries and salivary nitric oxide levels in children with dyspepsia. BMC Oral Health. 2019; 19: 11.