MS 2024; 3: 68-73.

Leczenie endodontyczne a ortodoncja – jakie podejmować kroki w przypadku resorpcji korzenia

Tomasz Gedrange
Prof. dr hab. n. med., Katedra i Zakład Chirurgii Stomato logicznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Marzena Dominiak

U jednego z moich pacjentów zaobserwowałam po leczeniu ortodontycznym uogólnioną resorpcję korzeni zębów (od 13 do 23). Ich długość uległa skróceniu o prawie 3 mm. Stwierdziłam to na zdjęciu rentgenowskim, które wykonałam kontrolnie po 6 miesiącach od leczenia, i porównałam ze zdjęciem wykonanym przed leczeniem. Pacjentka nie skarżyła się na jakiekolwiek dolegliwości, zęby nie wykazywały również ruchomości. Na wszelki wypadek zbadałam żywotność miazgi – reakcja była prawidłowa. Dokonałam kontroli wielkości stosowanych sił i je skorygowałam. Ostatnio będąc na konferencji, dowiedziałam się, że zgodnie z najnowszymi wytycznymi w przypadku pojawienia się resorpcji indukowanej leczeniem ortodontycznym należy natychmiast wdrożyć leczenie endodontyczne, aby zatrzymać proces resorpcji. Czy powinnam wykonać leczenie kanałowe zębów siecznych i kłów szczęki, czy wystarczy w zupełności modyfikacja leczenia ortodontycznego?

Niewiele jest informacji na temat ogólnych powiązań między endodoncją a ortodoncją. Istnieje jednak cała gama ciekawych artykułów, które próbują na ten te mat dać odpowiedzi (1, 2). Zagadnienie to jest bardzo złożone, gdyż nie ma tylko jednej metody leczenia ortodontycznego. W związku z tym brakuje danych pokazujących korelacje między leczeniem endodontycznym a różnymi metodami obciążenia zęba siłami ortodontycznymi, które to z kolei mogą być zależne nie tylko od rodzaju aparatu ortodontycznego (stały lub ruchomy), lecz także od rodzaju ortodontycznych przesunięć zębowych przy różnych rodzajach wad zgryzu.

Artykuły naukowe skupiają się głównie na poszczególnych tematycznych kwestiach, takich jak:

• Czy ortodontyczny ruch zębów wpływa na żywotność miazgi zębowej?
• Jak powstaje resorpcja korzenia?
• Czy zęby leczone endodontycznie mogą być przesuwane ortodontycznie z taką samą łatwością, jak zęby nieleczone endodontycznie?
• Jaką rolę odgrywa poprzedzający uraz zęba w ortodontycznym przemieszczaniu się zębów z żywą miazgą lub przebytym leczeniu kanałowym?
• Czy ortodontyczny ruch zębów wpływa na żywotność miazgi zębowej?

Podczas ortodontycznego przemieszczania zęba zarejestrowano zwiększony przepływ krwi w miazdze zębowej, który powraca do normy w ciągu 72 godzin. Ten przedział czasowy uznano za nieistotny ze względu na długotrwałe uszkodzenie tkanki miazgi (3). Zmniejszenie objętości komory miazgi wynikające z działania sił ortodontycznych uznano za wynik normalnego procesu starzenia. Barwick i Ramsay (4) zastosowali do pomiaru ukrwienia laserową przepływometrię Dopplera podczas 4-minutowego przykładania inwazyjnej siły ortodontycznej. Rejestrowano siły w przedziale od 75 do 4498 g, jednak przepływ krwi w miazdze nie uległ zmianie podczas krótkiego przyłożenia tych określonych sił.

Mimo tych wyników obserwujemy klinicznie, że podczas ruchu zębów może dojść do uszkodzenia miazgi (5). Jest to spowodowane przede wszystkim zmianami w naczyniach krwionośnych w przyzębiu wierzchołkowym i w naczyniach wchodzących do miazgi. Klinicznie zęby mogą mieć zmienione od czucie bodźców (6).

Oppenheim (7, 8) wykazał pewne oznaki zwyrodnienia miazgi u wszystkich ludzi noszących aparat do ekspansji wargowo-językowej. Ruch uzyskany dzięki tej technice spowodował ruch przechylający w wierzchołkowej trzeciej części korzenia. Jego odkrycia skupiły się na braku krążenia obocznego do miazgi podczas ruchu zębów – głównego czynnika etiologicznego powstania zwyrodnienia miazgi. W rezultacie zalecił stosowanie lekkich, przerywanych sił, aby zmniejszyć uszkodzenia tkanek zęba i zapewnić czas na ewentualną regenerację.

Chociaż zmiany radiograficzne dotyczące obliteracji przestrzeni miazgi podczas lub po ruchu ortodontycznym są zwykle oczywiste, może to nastąpić po wprowadzeniu sił ortodontycznych przekraczających fizjologiczną tolerancję zarówno naczyń przyzębia, jak i miazgi. Może dojść do późniejszej martwicy miazgi, która może nie zostać wykryta do czasu klinicznego ciemnienia korony zęba, co wskazuje na uwolnienie hemoglobiny rozkładającej się na hemosyderynę, która ostatecznie przenika do kanalików zębinowych (5).

Przegląd piśmiennictwa pokazuje także, że ortodontyczny ruch zębów może powodować reakcje zwyrodnieniowe w miazdze zębowej. Wpływ ruchu zębów na miazgę koncentruje się przede wszystkim na układzie nerwowo-naczyniowym, w którym uwalnianie specyficznych neuroprzekaźników (neuropeptydów) może wpływać zarówno na przepływ krwi, jak i metabolizm komórkowy. Reakcje indukowane w tych miazgach wpływają na rozpoczęcie i utrwalenie przebudowy lub resorpcji wierzchołka podczas ruchu ortodontycznego.

Na częstość występowania i nasilenie tych zmian mogą mieć wpływ wcześniejsze lub trwające uszkodzenia miazgi zębów, takie jak uraz lub próchnica. Miazgi w zębach z niezakończonym rozwojem otworu wierzchołkowego podczas ruchów ortodontycznych charakteryzują się zmniejszonym ryzykiem wystąpienia tych reakcji.

Jak powstaje resorpcja korzenia? Istnieje dużo potwierdzonych faktów dotyczących ortodontycznego przesuwania i zewnętrznych resorpcji korzenia zęba. Pozostaje jednak dużo otwartych pytań dotyczących resorpcji korzenia zębów leczonych kanałowo.

Klinicznie, występowanie resorpcji wierzchołka korzenia wydaje się częstsze, gdy leczenie ortodontyczne rozpoczyna się po 11. roku życia, przy czym aparaty stałe powodują większą resorpcję niż aparaty ruchome (9, 10). Odkrycia te zwykle korelują ze zmniejszonym rozmiarem otworu wierzchołkowe go zęba przesuwanego ortodontycznie.

Powody powstawania zewnętrznych resorpcji są różne. Przede wszystkim wymienia się za duże i nie kontrolowane siły ortodontyczne. Warunkiem powstania resorpcji korzenia zębów stałych jest zniszczenie bariery ochronnej cementu zębowego i cementoblastów oraz występujący bodziec. Jeśli uszkodzony zostanie niewielki obszar powierzchni korzenia, procesy resorpcji często samoczynnie się zatrzymują, a ubytki są regenerowane przez komórki przyzębia. Jeśli jednak uszkodzenie przekracza około 20% po wierzchni korzenia, dochodzi do wyraźnej martwicy i przedostania się osteoklastów do korzenia.

Według autorów Glossary-Contemporary Terminology For Endodontics (11) resorpcję definiuje się jako „stan związany z procesem, prowadzącym do utraty zębiny, cementu i/lub kości”; Andreasen i Andreasen (12) dalej definiują ten proces jako trzy typy:

1. resorpcja powierzchniowa, czyli proces samoograniczający się, obejmujący zwykle niewielkie obszary, po którym następuje samoistna naprawa z sąsiadujących części więzadła ozębnowego w postaci nowego cementu;
2. resorpcja zapalna, gdy początkowa resorpcja korzenia sięga kanalików zębinowych zakażonej martwiczej miazgi lub zakażonej strefy leukocytów;
3. resorpcja zastępcza, podczas której kość zastępuje wchłonięty materiał zęba, co prowadzi do ankylozy. Ottolengui (13) powiązał resorpcję korzeni bezpośrednio z leczeniem ortodontycznym.

Ketcham (14, 15) wykazał na podstawie dowodów radiograficznych różnice w kształcie korzenia przed leczeniem ortodontycznym i po nim. Dalsze próby populacyjne potwierdziły, że główną przyczyną zewnętrznej resorpcji korzenia wierzchołkowego jest leczenie ortodontyczne (16–20). Drobne zmiany w formie korzenia, które się nie rozwijają, nie stanowią zagrożenia dla stabilności i zdrowia zęba. Mimo to konieczna jest stała kontrola stabilności zębów i procesu przebiegu resorpcji.

Alatli i wsp. (21) ustalili, że cement bezkomórkowy jest łatwiej wchłaniany podczas ortodontycznego przemieszczania zębów niż cement komórkowy. Oznaczałoby to, że specyficzny cement wierzchołkowy może być bardziej odporny ze względu na żywotność cementocytów w przeciwieństwie do cementu bocznego i środkowego korzenia, który ma charakter bezkomórkowy.

Huettner i Young (22) ocenili strukturę korzeni zębów małpy z miazgą żywą i martwą (leczenie kanałowe) po przesunięciu ortodontycznym. Zęby szczęki leczono i wypełniano gutaperką i uszczelniaczem firmy Kerr. Badanie histologiczne nie wykazało reakcji na ciało obce. Zaobserwowana resorpcja korzenia była podobna zarówno w zębach żywych, jak i leczonych endodontycznie. Autorzy stwierdzili, że dokładne monitorowanie sił ortodontycznych, aseptyczne leczenie endodontyczne i nienaruszone tkanki okołowierzchołkowe znacząco przyczyniły się do bezpiecznego leczenia bez negatywnych skutków. Podobne wyniki dotyczące braku różnic w wielkości resorpcji w obu grupach eksperymentalnych również pokazał Weiss w 1969 r. (23).

Czy zęby leczone endodontycznie można przesuwać ortodontycznie z taką samą łatwością, jak zęby nieleczone endodontycznie? W piśmiennictwie potwierdza się, choć nie jest to jednoznaczne, że zęby wcześniej leczone kanałowo wykazują mniejszą skłonność do zewnętrznych resorpcji korzenia wierzchołkowego podczas ortodontycznego ruchu zęba. Brak żywych i aktywnych komórek organiczna proces resorpcji.

W badaniu in vivo na kotach Mattison i wsp. (24) nie wykazali istotnej różnicy pomiędzy resorpcją korzeni zębów leczonych endodontycznie i zębów z żywą miazgą. Co ważne, w obu przypadkach pod dano zęby działaniu podobnych sił ortodontycznych.

Jednak Wickwire i wsp. (25) dokonali przeglądu 45 przypadków pacjentów ortodontycznych, obejmują cych 53 zęby leczone endodontycznie. Do oceny zębów wykorzystano dane radiologiczne. Wykazały one, że zęby leczone kanałowo poruszały się równie łatwo, jak zęby z żywą miazgą, ale w zębach leczonych endodontycznie stwierdzono większą resorpcję korzeni w porównaniu z grupą kontrolną.

W odróżnieniu od tych prac Bender i wsp. (1997) zasugerowali, że utrata uwalniania neuropeptydów z usuniętej miazgi może skutkować zmniejszeniem liczby włókien CGRP-IR i zmniejszeniem ilości resorpcji obserwowanej w zębach leczonych endodontycznie.

Podobne wyniki uzyskano na 39 parach zębów leczonych endodontycznie i bez leczenia endodontycznego u 36 pacjentów – Mirabella i Artun (26) odkryli, że w zębach leczonych resorpcja była znacznie mniejsza.

Obserwacje kliniczne i najnowsze piśmiennictwo dotyczące roli neuropeptydów w ruchu zębów po twierdzają teorię o minimalnych zmianach resorp cyjnych w wierzchołku zębów.

Na podstawie innych danych z piśmiennictwa stwierdzono, że zęby leczone endodontycznie można przesuwać łatwo i na te same odległości, co zęby z żywą miazgą (22, 27–31). Zakłada to, że nie istnieją żadne inne czynniki, które mogłyby uniemożliwić przesuwanie się zębów, takie jak obecność resorpcji zastępczej (ankyloza), która może wystąpić po pewnych zdarzeniach urazowych lub być wynikiem uszkodzenia wierzchołkowego więzadła przyzębia przez materiał wypełniający kanał korzeniowy (12, 32, 33).

Ponieważ zawsze istnieje ryzyko resorpcji podczas przesuwania zębów, zaleca się, aby wdrożyć leczenie w przypadku zębów wymagających leczenia kanałowego podczas ruchu ortodontycznego, tj. opracować kanały, a następnie tymczasowo wypełnić wodorotlenkiem wapnia (12). Taką sytuację należy utrzymać na czas aktywnych ruchów ortodontycznych zęba, a ostateczne wypełnienie kanału wykonać dopiero po zakończeniu leczenia ortodontycznego. Takie podejście nie jest zalecane, jeśli przed rozpoczęciem przesunięć zęba zastosowano już skuteczne wypełnienie ostateczne gutaperką.

Zęby leczone endodontycznie można przesuwać ortodontycznie z taką samą łatwością, jak zęby z żywą miazgą. Jeżeli zęby wymagają leczenia kanałowego podczas ruchu ortodontycznego, zaleca się opracowanie kanałów korzeniowych i założenie tymczasowego opatrunku z wodorotlenku wapnia. Należy założyć szczelne wypełnienie czasowe, aby zapobiec przeciekowi bakteryjnemu. Wypełnienie ostateczne kanału powinno nastąpić po zakończeniu przesuwania ortodontycznego zęba.

Jaką rolę odgrywa poprzedni uraz zęba w ortodontycznym przemieszczaniu się zębów z żywą miazgą lub przebytym leczeniu kanałowym?
Klinicznie istotna wydaje się historia zęba przed jego ortodontycznym obciążaniem. W ocenie należy uwzględnić wcześniejsze urazy albo inne rodzaje niefizjologicznego obciążenia (34). Uszkodzony ząb można przesuwać ortodontycznie przy minimalnym ryzyku resorpcji, pod warunkiem że miazga nie została poważnie uszkodzona (zakaże nie lub martwica). Jeżeli istnieją oznaki obumarcia miazgi, przed leczeniem ortodontycznym konieczne jest odpowiednie leczenie endodontyczne. Jeśli wcześniej uszkodzony ząb wykazuje resorpcję, istnieje większa szansa, że ortodontyczny ruch zęba przyspieszy jej proces. Jeśli ząb uległ poważnemu urazowi (zwichnięcie częściowe lub całkowite), resorpcja może być częstsza podczas ruchu zęba.

Z własnego doświadczenia zalecam kolegom, aby zęby dotknięte urazem z pierwszymi oznakami resorpcji skierować najpierw na leczenie kanałowe. Podobne wyniki znalazł Yoshpe i wsp. (35). Dodatkowo autorzy sugerują, że chęć zatrzymywania resorpcji korzenia nie może być jedynym wskazaniem do leczenia endodontycznego.

Algorytm postępowania musi być indywidualnie podejmowany. Sukces zależy w istotnym stopniu od doświadczenia lekarzy prowadzących leczenie zarówno ortodontyczne, jak i endodontyczne.

Czy leczenie ortodontyczne koliduje z leczeniem endodontycznym?
Leczenie ortodontyczne koliduje z leczeniem endodontycznym tylko w nielicznych przypadkach – możliwy jest negatywny wpływ na:

• diagnostykę (ból zęba związany z przemieszczaniem ortodontycznym lub stanami degradacyjnymi miazgi, wpływ pierścieni i zamków na zdjęcie rentgenowskie);
• izolację zęba od śliny (koferdam);
• dostęp do komory zęba (szczególnie technika lingwalna);
• określenie długości roboczej zęba (zwłaszcza aparatami elektronicznymi).

Kiedy zacząć leczenie ortodontyczne?
Rozpoczęcie leczenia ortodontycznego po wcześniejszym leczeniu endodontycznym zaleca się nie wcześniej niż po 3–6 miesiącach, a w przypadku zębów z zapalnymi zmianami okołowierzchołkowymi nie wcześniej niż 6 miesięcy.

Czy leczenie ortodontyczne może mieć korzystny wpływ na leczenie endodontyczne?
Na to pytanie można jednoznacznie powiedzieć – tak. Czasem istnieje potrzeba ekstrudowania zębów, szczególnie w przypadku wtłoczenia zęba w wyniku urazu lub w przypadku zębów zatrzymanych w celu lepszego dostępu do komory.

Ostateczne wypełnienie endodontyczne po ekstruzji zęba jest zalecane po upływie 8-12 tygodni (36, 37). Dobre wyniki przy leczeniu ortodontycznym po leczeniu endodontycznym widać w przypadkach, kiedy konieczna jest elongacja zęba. Dochodzi tutaj do wzrostu kości i polepszenia stabilności całego regionu. W przypadku zęba z wydłużoną koroną kliniczną zdecydowanie łatwiejsze i bardziej przewidywalne jest leczenie odtwórcze.

Pytanie dotyczące resorpcji korzenia w czasie leczenia ortodontycznego jest bardzo kompleksowe. Jeżeli nie pomaga zmiana w planie leczenia pacjenta i powstawanie resorpcji postępuje dalej, trzeba ułożyć inny algorytm postępowania, który może pomóc pacjentowi.

Aby ułożyć kolejność takich postępowań, trzeba zapoznać się z danymi, które znajdują się w najnowszym piśmiennictwie. Niestety nie ma jednoznacznych wytycznych, które definiują takie postępowanie. Istnieje liczba artykułów opisujących pojedyncze przypadki i mało artykułów, które opierają się na dużej grupie badanych pacjentów. Ułożenie takiego algorytmu leczenia powinno być stworzone przez każdego ortodontę indywidualnie i bazować nie tylko na wytycznych z piśmiennictwa, lecz także na własnych doświadczeniach klinicznych. Używanie różnych systemów zamków oraz luków ortodontycznych uniemożliwia unifikację odpowiedzi na to zagadnienie.

Najczęstszym przypadkiem, w którym chcemy uniknąć powstania resorpcji, jest leczenie endodontyczne zęba dotkniętego urazem. Siły urazowe działające na zęby powodują najczęściej powstanie ankylozy lub resorpcji korzenia. Leczenie endodontyczne zatrzymuje te procesy tak, że ortodontyczne przesuwanie zębów staje się bardziej przewidywalne.

Piśmiennictwo

1. Hamilton RS, Gutmann JL. Endodontic-orthodontic relationships: a review of integrated treatment planning challenges. Int Endod J. 1999; 32(5): 343-360.
2. Patel S, Saberi N, Pimental T i wsp. Present status and future directions: Root resorption. Int Endod J. 2022; 55 Suppl 4: 892-921.
3. Popp TW, Artun J, Linge L. Pulpal response to orthodontic tooth movement in adolescents: a radiographic study. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1992; 101(3): 228-233.
4. Barwick PJ, Ramsay DS. Effect of brief intrusive force on human pulpal blood flow. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1996; 110(3): 273-279.
5. Seltzer S, Bender IB. The dental pulp, wyd. 3. Philadelphia: JB. Lippincott Company; 1984, s. 210-211.
6. Burnside RR, Sorenson FM, Buck DL. Electric vitality testing in orthodontic patients. Angle Orthod. 1974; 44(3), 213-217.
7. Oppenheim A. Biologic orthodontic therapy and reality. Angle Orthod. 1936; 6(3): 153-183.
8. Oppenheim A. Biologic orthodontic therapy and reality. Angle Orthod. 1937; 7: 58-59.
9. Linge BO, Linge L. Patient characteristics and treatment variables associated with apical root resorption during orthodontic treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1991; 99(1): 35-43.
10. Patel S, Bhuva B, Bose R. Present status and future directions: vertical root fractures in root filled teeth. Int Endod J. 2020; 55 Suppl 3: 804-826.
11. Glossary: Contemporary Terminology For Endodontics, wyd. 6. Chicago: American Association of Endodontists; 1998.
12. Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth, wyd. 3. Copenhagen: Munksgaard; 1994.
13. Ottolengui R. The physiological and pathological resorption of tooth roots. Dent Items Items Int. 1914; 36: 332-355.
14. Ketcham AH. A preliminary report of an investigation of apical root resorption of permanent teeth. Int J Orthod Oral Surg Radiogr. 1927; 13(2): 97-127.
15. Ketcham AH. A progress report of an investigation of apical root resorption of vital permanent teeth. Int J Orthod Oral Surg Radiogr. 1929; 15(4): 310-328.
16. Rudolph CE. An evaluation of root resorption occurring during orthodontic treatment. J Dent Res. 1940; 19(4): 367.
17. Massler M, Malone AJ. Root resorption in human permanent teeth. Am J Orthod. 1954; 40(8): 619-633.
18. Phillips JR. Apical root resorption under orthodontic therapy. Angle Orthod. 1955; 25: 1-22.
19. Woods MA, Robinson QC, Harris EF. The population distribution of cases with root resorption. J Dental Res. 1992; 71A, 214.
20. Harris EF, Robinson QC, Woods MA. An analysis of causes of apical root resorption in patients not treated orthodontically. Quintessence Int. 1993; 24(6): 417-428.
21. Alatli I, Hellsing E, Hammarström L. Orthodontically induced root resorption in rat molars after 1-hydroxyethylidene-1,1-bisphosphonate injection. Acta Odontol Scand. 1996; 54(2): 102-108.
22. Huettner RJ, Young RW. The movability of vital and devitalized teeth in the Macacus rhesus monkey. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1955; 8(2): 189-197.
23. Weiss SD. Root resorption during orthodontic therapy in endodontically treated vital teeth, [praca magisterska], Memphis: University of Tennessee; 1969.
24. Mattison GD, Delivanis HP, Delivanis PD i wsp. Orthodontic root resorption of vital and endodontically treated teeth. J Endod. 1984; 10(8): 354-358.
25. Wickwire NA, McNeil MH, Norton LA i wsp. The effects of tooth movement upon endodontically treated teeth. Angle Orthod. 1974; 44(3): 235-242.
26. Mirabella AD, Artun J. Prevalence and severity of apical root resorption of maxillary anterior teeth in adult orthodontic patients. Eur J Orthod. 1995; 17(2): 93-99.
27. Mattison GD, Gholston LR, Boyd P. Orthodontic external root resorption – endodontic considerations. J Endod. 1983; 9(6): 253-256.
28. Remington DN, Joondeph DR, Artun J i wsp. Long-term evaluation of root resorption occurring during orthodontic treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1989; 96(1): 43-46.
29. Spurrier SW, Hall SH, Joondeph DR i wsp. A comparison of apical root resorption during orthodontic treatment in endodontically treated and vital teeth. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1990; 97(2): 130-134.
30. Hunter ML, Hunter B, Kingdon A i wsp. Traumatic injury to maxillary incisor teeth in a group of South Wales school children. Endod Dent Traumatol. 1990; 6(6): 260-264.
31. Mah R, Holland GR, Pehowich E. Periapical changes after orthodontic movement of root-filled ferret canines. J Endod. 1996; 22(6): 298-303.
32. Andreasen JO. The effect of pulp extirpation or root canal treatment on periodontal healing after replantation of permanent incisors in monkeys. J Endod. 1981; 7(6): 245-252.
33. Kristerson L, Andreasen JO. Influence of root development on periodontal and pulpal healing after replantation of incisors in monkeys. Int J Oral Surg. 1984; 13(4): 313-323.
34. Rotstein I, Engel G. Conservative management of a combined endodontic-orthodontic lesion. Endod Dent Traumatol. 1991; 7(2): 266-269.
35. Yoshpe M, Einy S, Ruparel N i wsp. Regenerative Endodontics: A Potential Solution for External Root Resorption (Case Series). J Endod. 2020; 46(2): 192-199.
36. Ingber JS. Forced eruption: part II. A method of treating nonrestorable teeth – Periodontal and restorative considerations. J Periodontol. 1976; 47(4): 203-216.
37. Simon JH, Kelly WH, Gordon DG i wsp. Extrusion of endodontically treated teeth. J Am Dent Assoc. 1978; 97(1): 17-23.