Międzypółkulowe połączenia strukturalne jako podstawa powrotu funkcji ruchowych po udarze mózgu

Tłumaczenie artykułu:

Interhemispheric structural connectivity underlies motor recovery after stroke

Streszczenie

Cel. Liczne dowody wskazują na to, że tożstronna droga korowo-rdzeniowa (corticospinal tract – CST) odgrywa zasadniczą rolę w powrocie funkcji ruchowych po udarze mózgu, natomiast badania dotyczące połączeń ruchowych korowo-korowych pozostają nieliczne i dają niejednoznaczne wyniki. Biorąc pod uwagę ich wyjątkowe możliwości jako rezerwy strukturalnej umożliwiającej reorganizację sieci ruchowej, można zapytać, czy połączenia korowo-korowe mogą ułatwiać kontrolę ruchową zależnie od uszkodzenia CST.

Metody. Obrazowanie spektrum dyfuzyjnego (diffusion spectrum imaging – DSI) i nowatorską metodę analizy kompartmentowej zastosowano do ilościowej oceny strukturalnych połączeń obustronnych między ruchowymi okolicami korowymi u pacjentów po udarze w okresie przewlekłym. Podstawowe i złożone funkcjonowanie ruchowe oceniano odrębnie.

Wyniki. Podstawowe i złożone sprawności ruchowe były skorelowane ze strukturalnymi połączeniami między obszarami przedruchowymi obustronnie oraz z tożstronną pierwotną korą ruchową (M1), a także z międzypółkulowymi połączeniami M1 z M1. Złożone sprawności ruchowe zależały od integralności CST, ale silny związek między połączeniami M1 z M1 a podstawową kontrolą ruchową obserwowano niezależnie od integralności CST, szczególnie u pacjentów, u których doszło do znacznej poprawy ruchowej. Wykorzystanie informacyjnego bogactwa połączeń korowo-korowych ułatwiło wyjaśnienie podstawowej i złożonej kontroli motorycznej.

Interpretacja. Po raz pierwszy wykazano, że odrębne aspekty strukturalnej rezerwy korowej umożliwiają odzyskanie podstawowej i złożonej kontroli ruchowej po udarze mózgu. W szczególności odzyskanie podstawowego funkcjonowania ruchowego może być wspierane alternatywną drogą przez przeciwstronny do uszkodzenia obszar M1 i nieskrzyżowane włókna przeciwstronnej do uszkodzenia CST. Nasze wyniki pomagają wyjaśnić wcześniejsze sprzeczne interpretacje funkcjonalnej roli przeciwstronnego do uszkodzenia obszaru M1 i podkreślają możliwości korowo-korowej strukturalnej łączności jako przyszłego biomarkera powrotu funkcjonowania ruchowego po udarze mózgu.

Światowe, regionalne i narodowe występowanie zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych oraz ich etiologie w latach 1990-2019: systematyczna analiza na potrzeby badania Global Burden of Disease Study 2019

Tłumaczenie artykułu:

Global, regional, and national burden of meningitis and its aetiologies, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019

Streszczenie

Wprowadzenie. Mimo że zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych można w dużej mierze zapobiegać, każdego roku nadal powoduje ono setki tysięcy zgonów na całym świecie. Światowa Organizacja Zdrowia (World Health Organization – WHO) wyznaczyła ambitne cele zmniejszenia liczby przypadków zapalenia opon mózgowych do 2030 r., a ocena trendów światowego obciążenia zapaleniem opon mózgowych może pomóc w śledzeniu postępów w osiąganiu tych celów i identyfikowaniu luk. Korzystając z danych z badania Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study (GBD) 2019, autorzy starali się przeanalizować przypadki zachorowań i zgonów z powodu ostrego zakaźnego zapalenia opon mózgowych według etiologii i wieku w latach 1990-2019 w 204 krajach i terytoriach.

Metody. Śmiertelność z powodu zapalenia opon mózgowych modelowano przy użyciu danych z ruchu naturalnego ludności, informacji na temat przyczyny zgonu wynikającej z wywiadu medycznego, danych z uzyskanych próbek mikrobiologicznych i danych z nadzoru śmiertelności. Zachorowalność na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych modelowano za pomocą bayesowskiego modelu przedziałowego, wykorzystując dane opublikowanego piśmiennictwa wykazanego w przeglądzie systematycznym, a także dane z nadzoru, przyjęć do szpitali, roszczeń z tytułu ubezpieczenia zdrowotnego oraz szacunków dotyczących śmiertelności z powodu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Dane z analiz wielu przyczyn zgonów, ruchu naturalnego ludności, wypisów szpitalnych, laboratorium mikrobiologicznego i badań z piśmiennictwa zostały opisane przy użyciu analiz sieciowych w celu oszacowania odsetka zgonów i przypadków zapalenia opon mózgowych przypisywanych następującym etiologiom: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus grupy B, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, wirusom i grupie pozostałych patogenów.

Wnioski. Szacuje się, że w 2019 r. na całym świecie odnotowano 236 000 zgonów [95-procentowy przedział niepewności (uncertainty interval – UI) 204 000-277 000] i 2,51 mln (2,11-2,99) przypadków zachorowania na zapalenie opon mózgowych. Najwięcej epizodów odnotowano wśród dzieci w wieku poniżej 5 lat – 112 000 zgonów (87 400-145 000) i 1,28 mln przypadków zachorowania (0,947-1,71) w 2019 r. Standaryzowane według wieku wskaźniki umieralności spadły z 7,5 (6,6-8,4) na 100 000 mieszkańców w 1990 r. do 3,3 (2,8-3,9) na 100 000 mieszkańców w 2019 r. Najwyższy odsetek wszystkich zgonów z powodu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w 2019 r. był przypisy wany S. pneumoniae [18,1% (17,1-19,2)], a następnie N. meningitidis [13,6% (12,7-14,4)] i K. pneumoniae [12,2% (10,2-14,3)]. W latach 1990-2019 największy spadek liczby zgonów wśród dzieci w wieku poniżej 5 lat dotyczył etiologii H. influenzae [76,5% (69,5-81,8)], a następnie N. meningitidis [72,3% (64,4-78,5)] i wirusowej [58,2% (47,1-67,3)].

Interpretacja. W ostatnich trzech dekadach poczyniono znaczne postępy w zakresie zmniejszenia śmiertelności z powodu zapalenia opon mózgowych. Jednak jeszcze większą skuteczność w zakresie zapobiegania zgonom związanym z zapaleniem opon mózgowych można by osiągnąć przez szybkie zwiększenie skali szczepień i rozszerzenie dostępu do usług zdrowotnych. Dalsze zmniejszenie globalnego obciążenia zapaleniem opon mózgowych powinno być możliwe dzięki tanim szczepionkom poliwalentnym, zwiększonemu dostępowi do dokładnych i szybkich testów diagnostycznych, intensywniejszemu nadzorowi i wczesnemu leczeniu.

Prawa autorskie. © 2023 Autor(zy). Opublikowane przez Elsevier Ltd. Publikacja open access na licencji CC BY 4.0.

Diagnostyka parkinsonizmu naczyniowego: nowe narzędzie w ocenie hipokinezji chodu występującej u osób starszych

Tłumaczenie artykułu:

Diagnosis of vascular parkinsonism: a new tool for gait hypokinesia occurring in older persons

Streszczenie

Wprowadzenie. Wiarygodna diagnostyka parkinsonizmu naczyniowego (vascular parkinsonism – VaP) jest zagadnieniem spotykanym w geriatrii i dotyczącym pacjentów z hipokinezją chodu. W badaniu EVAMAR-AGEX skupiono się na zjawisku nawracających upadków u osób starszych z chodem parkinsonowskim. W przeprowadzonej ocenie skoncentrowano się na diagnostyce chodu parkinsonowskiego związanego z VaP z użyciem modelu diagnostycznego dostosowanego do osób starszych.

Metody. Dane zebrane z wizyt przeprowadzonych na początku badania i po 2-letniej obserwacji wykorzystano do analizy jednowymiarowej i obliczenia ilorazów szans, które pozwalają określić istotne zmienne do uwzględnienia w modelu diagnostycznym. Aby ocenić model, opracowano tablice pomyłek, określając odsetek wyników prawdziwie dodatnich, fałszywie ujemnych, fałszywie dodatnich i prawdziwie ujemnych, czułość i swoistość oraz ujemne i dodatnie wartości predykcyjne.

Wyniki. Do badania włączono 79 pacjentów (58% mężczyzn) o średniej wieku wynoszącej 81,24 roku. Używając kryteriów Zijlmansa, VaP rozpoznano u 28% uczestników badania, a neurodegeneracyjne zespoły parkinsonowskie u 72% pacjentów. Dla ułatwienia diagnostyki opracowano model oparty na 4 kryteriach, obejmujący brak wcześniejszych omamów, brak zaburzeń ruchowych z wyłączeniem drżenia, brak fluktuacji poznawczych i wiek ≥ 75 lat w momencie rozpoznania. Stwierdzenie wszystkich kryteriów (4/4) było wymagane do zapewnienia 91-procentowej swoistości rozpoznania VaP. W razie obecności 3 z 4 (3/4) kryteriów i ujemnego wyniku badania uzyskiwano ujemną wartość predykcyjną rozpoznania VaP wynoszącą 0,97.

Wniosek. Wyzwaniem dotyczącym używania narzędzia opracowanego przez autorów badania jest zdolność do wykluczenia VaP i określenie czynników, które sprawiają, że rozpoznanie VaP u osób starszych jest prawdopodobne.

Słowa kluczowe: chód, osoby starsze, parkinsonizm naczyniowy, choroba Parkinsona

Keywords: gait, older persons, vascular parkinsonism, Parkinson’s disease

Afazja pierwotnie postępująca: w poszukiwaniu odpowiedzi na kluczowe pytania

Tłumacze nie artykułu:

Primary progressive aphasia: six questions in search of an answer

Streszczenie

W niniejszym artykule dokonujemy przeglądu ostatnich postępów w diagnostyce i leczeniu afazji pierwotnie postępującej – demencji z zaburzeniami językowymi. W poszukiwaniu odpowiedzi stawiamy sześć kluczowych pytań, które podważają obecne założenia i podkreślają nierozwiązane dotychczas kwestie związane z tymi chorobami. Ile jest zespołów afazji pierwotnie postępującej i czy diagnostyka syndromiczna jest w ogóle przydatna? Czy są to rzeczywiście demencje „językowe”? Jak możemy lepiej diagnozować (i monitorować) afazję pierwotnie postępującą? Czy w przypadku tej grupy chorób można przewidzieć wystąpienie procesów patologicznych zachodzących w mózgu? Jaka jest ich podstawowa patofizjologia? Ponadto jak najskuteczniej leczyć afazję pierwotnie postępującą? Sugerujemy, że mechanizmy patofizjologiczne, łączące proteinopatie z fenotypami, mogą pomóc w rozwiązaniu złożoności klinicznej afazji pierwotnie postępującej, a także mogą dostarczyć nowych narzędzi diagnostycznych i markerów oraz ukierunkować wdrażanie skutecznych terapii.

Słowa kluczowe: afazja pierwotnie postępująca, otępienie semantyczne, afazja logopeniczna,

otępienie czołowo-skroniowe, choroba Alzheimera

Keywords: primary progressive aphasia, semantic dementia, logopenic aphasia, frontotemporal dementia, Alzheimer’s disease

Zespół Millera-Fishera: uaktualniony przegląd narracyjny

Tłumaczenie artykułu:

Miller Fisher syndrome: an updated narrative review

Wstęp. Zespół Millera-Fishera (Miller Fisher syndrome – MFS) jest uznawany za rzadki wariant zespołu Guillaina-Barrégo (Guillain-Barré syndrome – GBS), grupy ostrych neuropatii o podłożu immunologicznym, który charakteryzuje się klasyczną triadą ataksji, arefleksji i oftalmoparezy. Ten przegląd ma na celu szczegółowe i aktualne opisanie wszystkich aspektów zespołu poprzez zebranie dotyczących go publikacji, od początkowej charakterystyki do ostatnich doniesień związanych z COVID-19.

Metody. Autorzy przeanalizowali bazy: PubMed, Scopus, EMBASE, Web of Science, i szarą literaturę, w tym bibliografi ę znalezionych badań, prace przeglądowe oraz abstrakty konferencyjne na ten temat. Zastosowano wyszukiwanie terminów MeSH odnoszących się do „zespołu Millera-Fishera” (“Miller Fisher syndrome”), „Millera-Fishera” (“Miller Fisher”), „zespołu Fishera” (“Fisher syndrome”) i „przeciwciał anty-GQ1b” (“anti-GQ1b antibody”).

Wyniki. W przeglądzie podsumowano obszerną analizę piśmiennictwa od początkowego opisu MFS do ostatnich wskaźników zapadalności u pacjentów z COVID-19. MFS jest chorobą o podłożu immunologicznym, najczęściej występującą po infekcji. Przeciwciała antygangliozydowe GQ1b, wykrywane u około 85% pacjentów, odgrywają rolę w patogenezie zespołu. Rutynowe neuroobrazowanie najczęściej nie wykazuje nieprawidłowości w MFS. W rzadkich przypadkach w badaniach obrazowych widoczne może być wzmocnienie korzeni nerwowych i cechy zajęcia ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Do najczęściej spotykanych odchyleń w badaniach elektrofizjologicznych w MFS należą osłabienie potencjałów czynnościowych nerwów czuciowych i brak odruchów H. Pomimo że MFS jest najczęściej zaburzeniem samoograniczającym się o dobrym rokowaniu, udokumentowano także rzadkie przypadki nawrotów.

Wnioski. Ten artykuł przedstawia aktualny przegląd narracyjny na temat MFS, ze szczególnym uwzględnieniem obrazu klinicznego, neurofizjologii, leczenia i rokowania u pacjentów z MFS.

Słowa kluczowe: Miller Fisher, zespół Millera-Fishera, przeciwciała anty-GQ1b, ataksja, oftalmopareza

Keywords: Miller Fisher, Miller Fisher syndrome, anti-GQ1b antibody, ataxia, ophthalmoparesis